L’INSUFFISANCE CARDIAQUE chez le sujet âgé

La fibrillation auriculaire
chez le patient âgé

Décrite depuis plus d’un siècle, la fibrillation atriale (ex auriculaire) est un trouble du rythme cardiaque, dont la physiopathologie complexe reste encore mal élucidée. Longtemps considéré comme anodin, ce trouble du rythme émerge actuellement comme un problème de Santé publique majeur du fait de sa prévalence et de son incidence dans la population âgée, de la gravité de ses complications, en particulier emboliques, et de son coût (1,5 milliards d’euros par an)(1). Qu’en est-il des thérapeutiques qui traitent cette pathologie ?

Épidémiologie et classifications de la fibrillation atriale

Épidémiologie

Dans la population générale, la prévalence de la fibrillation atriale (FA) est estimée à 0,95 %.
Elle augmente avec l’âge : 1,7% entre 60 et 64 ans, 5% entre 66 et 74 ans, plus de 10 % au-delà de 85 ans. Son incidence annuelle dépasse 2% au-delà de 80 ans.

Classification de la fibrillation atriale

La classification la plus utilisée repose sur la durée du trouble du rythme cardiaque. La FA paroxystique, spontanément résolutive, dure de 2 minutes à 7 jours. Lorsqu’elle se réduit en moins de 48 heures, le risque embolique est faible.

La FA permanente dure plus de 7 jours. Au-delà de 1 mois, les rechutes sont fréquentes. Une autre classification repose sur les étiologies de la FA. Une cause aiguë doit être systématiquement cherchée car réversible : hypokaliémie, intoxication alcoolique aiguë, hypoxie, infarctus du myocarde et, bien sûr, hyperthyroïdie (dosage systématique de la TSH).
Très majoritairement chez le sujet âgé, la FA est associée à une cardiopathie, hypertensive le plus souvent (38 %), mais aussi ischémique (15 %) ou valvulaire (15%)(2). Dans la suite de cet article, il sera question de la FA non valvulaire, de loin la plus fréquente en gériatrie, à propos de laquelle se pose la majorité des problèmes thérapeutiques.

Complications de la fibrillation atriale

Mortalité

Par rapport à une population comparable, en rythme sinusal, la mortalité cardio-vasculaire ou globale est multipliée par un facteur 2 à 3 chez les patients atteints par une FA.

Insuffisance cardiaque

Il s’agit de la complication la plus anciennement connue de la FA mais pas la mieux comprise. Un rythme ventriculaire supérieur à 130/mn pendant plusieurs jours peut induire une cardiopathie rythmique, une cardiomyopathie dilatée éventuellement réversible, rare en gériatrie. En revanche, la FA est un facteur classique et fréquent de décompensation d’insuffisance cardiaque puisque la perte de la contraction auriculaire entraîne une réduction d’environ 20 % du débit cardiaque. Le passage en FA est considéré comme un tournant évolutif péjoratif en terme de mortalité dans l’évolution d’une insuffisance cardiaque(3).

Démence

Les facteurs de risques cardio-vasculaires, en particulier l’hypertension artérielle, sont désormais reconnus comme facteurs de risques de démence vasculaire mais aussi de maladie d’Alzheimer. De même, le risque démentiel vasculaire ou dégénératif est multiplié par 2 chez les patients en FA, les mécanismes invoqués étant les infarctus silencieux et/ou l’hypoperfusion cérébrale (4).

Complications emboliques

La perte de la contraction atriale induite par la FA entraîne une réduction du débit sanguin dans l’oreillette et, en particulier, dans l’auricule gauche, avec pour conséquence la formation de thrombus. La FA, même non valvulaire, est donc un facteur de risque majeur d’embolie systémique, qui se traduit dans 75 % des cas par des Accidents vasculaires cérébraux (AVC). Au-delà de 80 ans, la FA serait responsable de plus du tiers des AVC(5). Le risque d’accident embolique est le même qu’il s’agisse de FA paroxystique ou de FA permanente.

Le risque d’AVC est « en moyenne » multiplié par un facteur 5. En réalité, le niveau de risque varie en fonction de l’existence de facteurs surajoutés qu’il est essentiel de repérer afin de définir des stratégies de prévention adaptées. Cinq facteurs de risques emboliques cliniques sont consensuels (tab. 1).

On définit ainsi 3 niveaux de risque d’AVC :
- groupe à faible risque (1 % par an) : patients de moins de 60 ans sans facteurs associés.
- groupe à risque modéré (5 % par an) : patients de moins de 75 ans avec au moins un facteur associé.
- groupe à haut risque d’AVC (plus de 8% par an) : patients de 75 ans et plus avec/ou sans facteurs de risque supplémentaires.

Stratégies thérapeutiques

Deux stratégies sont possibles, d’une part, le retour à un rythme sinusal par réduction électrique ou pharmacologique, et d’autre part, le maintien du trouble du rythme avec ralentissement du rythme ventriculaire et anticoagulation au long cours.

Réduction du trouble du rythme.

C’est l’attitude qui a longtemps paru, jusque très récemment, la plus légitime pour prévenir l’ensemble des complications de la FA. Le succès immédiat de la réduction électrique est estimé à 90 %, celui de la réduction pharmacologique (l’amiodarone étant le traitement de choix chez le sujet âgé) de 50 %. Cependant à un an, même avec un traitement anti-arythmique, seulement 50 % des patients restent encore en rythme sinusal. L’ancienneté de la FA, une dilatation de l’oreillette gauche et une diminution de la fraction d’éjection du ventricule gauche sont des facteurs prédictifs de rechute.
Au moment du changement de rythme cardiaque, le risque embolique est élevé (5,3 à 7%) ; toute réduction doit donc être précédée de 3 à 4 semaines d’anti-coagulation efficace, sauf si la FA date de moins de 48 heures ou s’il n’y a pas de thrombus à l’échographie transoesophagienne (5). Dans ces deux situations (pour le moins rares en gériatrie), la réduction doit être précédée d’une injection d’héparine non fractionnée.
Après réduction, il était recommandé de poursuivre l’anticoagulation efficace par une anti-vitamine K (AVK) pendant 4 semaines. Cependant, les dernières études montrent que, chez les sujets à risque élevé, l’anticoagulation doit être poursuivie au long cours (6).

Maintien du trouble du rythme avec ralentissement du rythme ventriculaire et prévention du risque embolique.

Le rythme ventriculaire au repos doit se situer entre 80 et 100/mn(5). Trois classes thérapeutiques peuvent être utilisées, parfois en association : digitalique (digoxine), inhibiteur calcique bradycardisant (verapamil, diltiazem), bétabloquant, le choix se faisant en fonction des comorbidités.

En ce qui concerne la prévention du risque embolique, 5 études de prévention primaire, évaluant l’intérêt des AVK et / ou de l’aspirine par rapport au placebo, font référence. Elles ont inclus au total plus de 7000 patients (25 % d’entre eux ayant plus de 75 ans). Une méta-analyse a établi que la réduction du risque relatif d’AVC est de 68% sous AVK avec un INR entre 2 et 3. Pour un niveau d’anticoagulation plus faible, la réduction du risque n’est plus significative. L’aspirine, à la posologie de 325 mg/jour, réduit le risque d’AVC de 36 % mais ceci n’est pas démontré dans les populations à risque élevé. À la posologie de 75 mg/jour, l’aspirine n’a aucune efficacité. En contrepartie, le risque d’accident hémorragique grave est de 0,5 à 1% par an sous aspirine, de 0,9 à 2,2 % par an sous AVK.

Si l’on traduit les résultats de ces études en nombre de patients à traiter en fonction de leur niveau de risque : Groupe à faible risque d’AVC : il faut traiter 147 patients pendant un an pour éviter un AVC. Groupe à risque modéré d’AVC (5 % par an) : il faut traiter 30 patients pendant un an pour éviter un AVC.
Groupe à haut risque d’AVC (> 8 % par an) : il faut traiter 18 patients pendant un an pour éviter un AVC. De ces résultats découlent les recommandations fondées
sur une stratification du risque (Tab. 2).

Réduction du trouble du rythme ou anticoagulation au long cours ?

L’étude AFFIRM (7) a inclus 4 060 patients d’âge moyen 69 ans à risque embolique élevé, randomisés dans deux groupes : un groupe « réduction » avec maintien d’un traitement antiarythmique et anticoagulation pendant 4 semaines à 3 mois, un groupe « ralentissement du rythme ventriculaire » avec anti-coagulation au long cours (INR 2-3). Cette étude montre l’absence de supériorité de la réduction par rapport au maintien de la FA en terme de mortalité et d’AVC. Dans la majorité des cas, les AVC sont survenus lorsque l’anti-coagulation était interrompue ou lorsqu’elle était inefficace avec un INR inférieur à 2.
Quatre autres études réunies dans une méta-analyse ont montré les mêmes résultats (5).

Dans l’état actuel des connaissances, il n’y a pas de supériorité de la réduction de la FA en terme de mortalité et d’AVC et il apparaît nécessaire de poursuivre l’anticoagulation au long cours chez des patients à risque embolique élevé, même après réduction.

Conduite à tenir en cas d’AVC embolique

Si empiriquement, il a longtemps paru légitime de prescrire une anti-coagulation efficace en cas d’accident embolique, deux études ont démontré, d’une part, un doublement du risque hémorragique sous HNF, d’autre part, une absence de réduction des accidents emboliques sous HBPM par rapport à l’aspirine qui est donc recommandée à la posologie de 160 à 300mg/jour, en attendant la mise en place entre le 7e et le 14e jour d’une prévention secondaire par AVK(8).

Recommandations pour la gériatrie

Les études les plus récentes montrent que seulement 50% des patients de plus de 75 ans en FA sont effectivement traités par AVK(9). Ce « sous-traitement » est lié à une surestimation du risque hémorragique (risque de chute, altération des fonctions cognitives) (5) ou à une « mauvaise expérience » des médecins, l’impact psychologique d’un AVC hémorragique étant bien supérieur à celui d’un AVC ischémique (10).

Prévention embolique : alternative aux AVK

Les études SPORTIF III et SPORTIF V n’ont pas montré d’infériorité d’une antithrombine per-os (Ximélagatran à la posologie de 36 mg 2 fois par jour), par rapport aux AVK, en terme de prévention des accidents emboliques ni de différence en terme d’accidents hémorragiques majeurs mais 7% d’élévation des transaminases (11). Ce produit vient d’être retiré du marché (un cas d’hépatite mortelle). L’association d’anti-agrégants plaquettaires (aspirine +clopidogrel) est en cours d’évaluation.