L’INSUFFISANCE CARDIAQUE chez le sujet âgé

L’insuffisance cardiaque
chez le sujet âgé

UN DIAGNOSTIC DIFFICILE

L’insuffisance cardiaque est en passe de devenir une grande cause nationale, du fait de l’incidence croissante de ce syndrome, de sa fréquence élevée dans la population âgée et du coût social et économique majeur qu’elle entraîne. Cependant, le diagnostic n’est pas toujours aisé, en raison des signes fonctionnels et des examens qui sont non spécifiques, nous allons dans cet article faire le point sur les différents moyens de reconnaître cette maladie.

Définition, traitements et épidémiologie

La définition de l’Insuffisance cardiaque (IC) a évolué avec une meilleure connaissance de la physiopathologie. On est passé d’une conception mécanique plutôt simpliste (altération de la fonction pompe), à une conception mécanique plus complexe et fonctionnelle (impossibilité d’assurer la fonction de maintien du débit cardiaque viscéral par anomalie de la contraction et du remplissage du ventricule gauche), et enfin à une conception plus globale intégrant une dysfonction neuro-hormonale responsable de l’auto-aggravation de la maladie.

Principaux traitements

Cette dysfonction neuro-hormonale est devenue la cible d’une nouvelle prise en charge pharmacologique qui vise à contrer chaque élément de la physiopathologie, permettant ainsi d’obtenir de nouveaux succès médicaux dans cette affection chronique de très mauvais pronostic. Les recommandations actuelles conseillent un traitement précoce dès la phase I (asymptomatique) par des IEC et par l’ensemble du traitement pharmacologique dès le stade II (symptomatologie d’effort).

Épidémiologie

On estime que 75 % des insuffisants cardiaques ont plus de 75 ans. L’augmentation de la durée de vie et de la meilleure prise en charge des facteurs de risque (hypertendus et coronariens), entraîne une augmentation constante de cette maladie. L’incidence de l’IC est estimée entre 0,4 à 2% en Europe (1,3,5,9,12,15).
Dans l’étude de Framingham (7), l’incidence de l’IC chez les plus de 75 ans est de 48 ‰ chez l’homme et 41 ‰ chez la femme. L’étude SOLVD – PRÉVENTION (13) a démontré la nécessité d’un diagnostic et d’un traitement précoces. L’IC symptomatique représente 2,7 % des urgences et 15 à 25% des admissions hospitalières, avec la nécessité vitale d’un traitement adapté à ces conditions.
Ceci nécessite un diagnostic précis qui s’appuie sur l’échocardiographie (le « gold standard »). Cet examen est souvent réalisé tardivement. Combien de temps perdu? De traitements inadaptés ? Avant le bon diagnostic, un insuffisant cardiaque sur 2 a été traité par des bronchodilatateurs, pour des troubles digestifs ou veineux.

Diagnostic difficile : des symptômes et
des signes non spécifiques (8,10,11,14)

Des symptômes

La dyspnée

Le réflexe de la dyspnée naît au niveau des récepteurs J des alvéoles pulmonaires. Cette sensation d’essoufflement et de gêne respiratoire se manifeste essentiellement à l’effort. Dans l’IC, le retour veineux est diminué. L’oedème pulmonaire peut altérer localement le flux pulmonaire. L’hypoxie peut déclencher une hyperventilation permanente. Le tonus broncho-constricteur peutêtre modifié par l’oedème péribronchique de l’asthme cardiaque. Chez l’insuffisant cardiaque stable, la réaction à l’effort est caractérisée par une exagération de la réponse ventilatoire. La classification de la NYHA, basée sur la symptomatologie d’effort, a une valeur pronostique sur la durée de vie, mais n’est pas strictement corrélée au degré de la dysfonction ventriculaire.

La fatigue musculaire

Équivalente de la dyspnée, elle la remplace souvent chez le sujet âgé. L’atteinte musculaire, constante dans l’IC, est d’origine métabolique et est réversible (greffe, entraînement). Elle est la conséquence de la diminution du débit sanguin musculaire, de l’altération de la fonction endothéliale, et d’une atteinte structurale musculaire qui comporte une altération du métabolisme de la cellule (augmentation du métabolisme glycolytique). La fatigue musculaire explique l’intolérance à l’effort dans l’IC qui est d’origine périphérique musculaire. La sensation de fatigue est liée à des ergoréflexes à point de départ musculaire et à destination corticale. On sait en outre que le sédentaire âgé a une atrophie musculaire, avec une symptomatologie d’intolérance à l’effort et de fatigue, qui peut masquer ou simuler une IC. Un effort brutal ou rapidement croissant chez un sujet atteint d’IC s’exprimera plutôt par une dyspnée et un effort plus progressif par une fatigue et intolérance à l’effort.

Les signes à l’examen clinique

La stase aux bases pulmonaires est un signe fréquent dans les poussées aiguës, mais rare dans les IC chroniques (mobilisation permanente des fluides intrapulmonaires).
Le bruit de galop est évocateur mais rare (5 à 7% des patients arrivant en soins intensifs pour une IC aiguë).
La turgescence veineuse jugulaire, souvent négligée, est un excellent et fréquent signe d’IC.
Les oedèmes des membres inférieurs, plus rarement rencontrés, ont une grande valeur diagnostique, bien que très fréquents dans la population âgée.
L’électrocardiogramme (ECG) n’est pratiquement jamais normal. Les anomalies rencontrées n’ont pas de spécificité : 30 % des cardiopathies dilatées ont un bloc complet gauche, près de 30 % des patients âgés sont en fibrillation auriculaire, mais ces données ne sont pas discriminantes sur le plan diagnostique (6).
La radiographie du thorax, examen très utile et toujours d’actualité, permet de montrer soit une cardio-mégalie (absente dans nombre d’IC diastoliques), soit une congestion pulmonaire (rare dans les IC stables).
L’échocardiographie (8,13) est l’examen de référence diagnostique. Elle montre une altération de la fonction ventriculaire gauche (VG) dans l’IC systolique ou une altération de la fonction diastolique ou de remplissage de manière prédictive quand il y a un profil restrictif.

Autres éléments du diagnostic (2,10,11)

Histoire clinique : des antécédents de poussées d’IC, une insuffisance coronarienne connue, une hypertension artérielle et dans une moindre mesure un diabète sucré, sont des éléments d’orientation importants.
La sensibilité et la réponse au traitement (diurétiques, IEC, inotrope) sont également importantes, mais tardives et illustrent surtout la difficulté du diagnostic avec les simples données cliniques et ECG, même avec l’aide de la radiographie et parfois de l’échocardiogramme (8,10).

Sensibilité et spécificité de ces signes ou examens

Des études anciennes, s’appuyant sur la notion de traîtement nécessaire, sur des anomalies ECG, radiologiques (cardiomégalie) ou sur des hospitalisations avec le diagnostic d’IC (2,9,11,12,14,15), avaient montré que la prévalence de l’IC est sous-estimée. Des données plus récentes font intervenir les critères échographiques, voire hémodynamiques.

L’étude Maisel (10)

Menée en 2002 sur 1 586 patients relativement jeunes (âge moyen 64 ans) admis pour dyspnée, elle illustre la faible sensibilité et spécificité des éléments pris isolément pour le diagnostic de l’IC dans un contexte d’urgence : 7% avaient un galop, 43 % des râles pulmonaires aux bases, 22% une turgescence jugulaire et 42 % des oedèmes des membres inférieurs.

Le diagnostic d’IC a été porté sur des critères radiologiques,échographiques, hémodynamiques et parfois scintigraphiques. La dyspnée était rapportée à une origine cardiaque dans 47% des cas, à une origine non cardiaque (patients ayant une IC) dans 5% des cas. Dans 49 % des cas la dyspnée n’était pas d’origine cardiaque. Le diagnostic a été établi par la radiographie du thorax (79 %), l’échocardiographie (77 %), la scintigraphie (15%) et l’hémodynamique (cathétérisme) (17 %).

L’étude Morrison

Morrison (11) retrouve dans un contexte d’urgence (dyspnée) des données voisines. Sur 321 patients, 20 % ont une turgescence jugulaire, 6 % un galop, 29 % des râles pulmonaires. L’échocardiographie permettait de distinguer les IC des insuffisants respiratoires.

L’étude Logeard (8)

Dans cette étude française étudiant 163 patients admis aux urgences pour dyspnée aiguë, le diagnostic initial (sans BNP, sans l’écho) a été confronté au diagnostic de fin d’hospitalisation. Le diagnostic initial porté aux urgencesétait erroné dans 15 % des cas (13 diagnostics abusifs d’IC, et 11 diagnostics d’IC non faits), auxquels il faut ajouter 13 % de diagnostics douteux. L’échographie apportait un complément au diagnostic. Lorsque la fonction systolique était altérée (< 40 %), la dyspnée était en rapport avec une IC dans 65 % des cas et ne l’était pas dans 15 % des cas. Lorsque la fonction diastolique était de type restrictif : 89 % des patients dyspnéiques avaient une IC, et 7% n’en avaient pas. La pression pulmonaire mesurée à l’écho n’était pas déterminante.

Conclusion

Le diagnostic de l’IC est difficile pour de multiples raisons : longue période asymptomatique pendant laquelle se fait le remodelage (période idéale d’administration des IEC), symptomatologie différente chez la personne âgée (fatigabilité et intolérance à l’effort), signes cliniques non spécifiques ou non sensibles, examens complémentaires moins souvent discriminants dans l’IC diastolique, particulièrement fréquente chez la personne âgée et notamment la femme.

Le besoin d’outils nouveaux, moins chers ou plus accessibles (l’écho est un outil du spécialiste) explique l’engouement et l’utilité du dosage du BNP ; il est notable que toutes les publications sur le peu de sensibilité des signes datent d’une vingtaine d’années ou ont été faites pour valider le dosage du BNP, qui semble maintenant incontournable (2), du moins chez l’adulte d’âge moyen.